Migraña Clásica:

El dolor de cabeza por migraña clásica es precedido por síntomas neurológicos transitorios (el aura);  las auras más comunes son alteraciones visuales, en especial defectos hemianópticos en el campo visual y escotomas y resplandores que se aumentan y se extienden periféricamente, los cuales se originan por una disfunción de las neuronas de lóbulo occipital.  Alrededor de un 10% de los pacientes refieren un síndrome muy típico que suele comenzar con un pequeño escotoma paracentral que lentamente se agranda adoptando forma de C.  Una línea quebrada luminosa aparece en el borde externo que se agranda, coloreando a medida que el escotoma centelleante se expande y se mueve hacia la periferia a mitad del campo visual afectado.  Suele desaparecer en el horizonte de la visión periférica y todo el proceso dura de unos 20 a 25 minutos.

Este fenómeno nunca aparece durante la fase de cefalea y es pagtonómico de la migraña, suele denominarse espectro de fortificación por los bordes de línea quebrada del escotoma en C.

Con o después de estas características prodrómicas, sobreviene un dolor de cabeza unilateral palpitante, la frecuencia del dolor de cabeza varía, pero más del 50% de los pacientes no experimentan más de un ataque por semana.

La duración de los episodios es menor de un día, en la mitad a las dos terceras partes de los pacientes. 

Las disminuciones son comunes durante el embarazo y después de la menopausia.  De manera ocasional los síntomas prodrómicos ocurren sin dolor de cabeza (equivalente a migraña).

Aunque el dolor hemicraneal es una característica de la migraña clásica, los dolores de cabeza también pueden ser bilaterales.  Por lo tanto, el dolor de cabeza bilateral no excluye el diagnóstico de migraña ni una localización occipital, característica comúnmente atribuida a los dolores de cabeza por tensión.

Durante el dolor de cabeza los síntomas relacionados incluyen náuseas, vómitos y fotofobia.  Con menor frecuencia hay retención de líquidos, diarreas, mareos y desmayos.

Migraña Común:

La definición más libre de migraña común es la de una cefalea benigna periódica, de varias horas de duración, generalmente atribuida por el propio paciente a una excesiva tensión.

Este dolor de cabeza carece de aura clásica, es unilateral y menos frecuente que el del tipo clásico y se observa con mayor frecuencia en la práctica clínica, el dolor puede ser descrito como palpitante.  A medida que el dolor persiste la contracción de los músculos cervicales puede complementar los síntomas.  Con mucha frecuencia se presenta hipersensibilidad del cuero cabelludo durante el episodio.

Las definiciones tradicionales de migraña pueden servir para diagnosticar solo a los pacientes que sufren crisis intensas, no a los que tiene una cefalea más moderada; por éste motivo para establecer el diagnóstico de migraña se exige la presencia de muchas combinaciones: de dolor unilateral, náuseas o vómitos asociados, antecedentes familiares respuesta a ergotamina y dolor con la palpación del cuero cabelludo la migraña común es el tipo de cefalea que los pacientes refieren con mayor frecuencia.

Síntomas más comunes que acompañan en una crisis intensa de migraña

Náuseas, vómitos, diarreas, fotofobia, trastornos visuales, efectos de fortificación,  fotopsias, parestesias, dolor con la palpación del cuero cabelludo, sensación de aturdimiento, vértigo, alteración de la consciencia, crisis epiléptica, síncope, estado de confusión.

Los datos sugieren que al inicio del aura migrañosa se relaciona con una liberación anormal de Serotonina de las plaquetas en cambio que la pulsátil con una disminución de la Serotonina plaquetaria y la  sérica por debajo de las concentraciones normales.

·                    Una gran cantidad de estímulos, como la dieta, los cambios en el patrón de sueño y los cambios meterológicos y hormonales, pueden desencadenar una migraña.

·                    La migraña tiene un ritmo circadiano similar al de varias enfermedades con tono vasomotor anormal (vasoconstricción), como el infarto de miocardio, la angina de pecho y el ictus isquémico.

·                    El sueño aborta eficazmente muchas migrañas.

·                    El flujo sanguíneo cerebral está disminuido durante el aura de la migraña.

·                    En el lado del dolor de cabeza se produce una vasoconstricción sistémica generalizada y una vasodilatación cerebrovascular local.

·                    Durante una crisis de migraña las plaquetas liberan sertonina.

·                    El péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y probablemente la sustancia P (un peptido que provoca dolor), se encuentra en concentraciones elevadas durante una crisis de migraña.

  La teoría de la patogenia de la migraña se basa en los siguientes conceptos:

·                    Como sucede con otros órganos "viscerales", el cerebro tiene un sistema de dolor para señalar la lesión tisular. L afunción del sistema trigéminovascular es proteger al cerebro frente a agreciones como la isquemia, toxinas o enfermedades intínsecas,del mismo modo que la angina de pecho protege al corazón de la isquemia.

·                    El nervio trigémino puede estimularse con activadores elécticos (neuronales) y químicos, como prostaglandinas, serotonina e histamina. Los factores desencadenantes de la migraña actúande forma directa alterando estos mediadores químicos (p.ej. niveles oscilante de estrógenos que alteran las prostaglandinas durante la mentruación) o mediante mediadores neuronales (p.ej. en la fase del sueño de movimientos oculares rápidos [REM] el núcleo dorsal del rafe deja de liberar serotonina).

·                    Si se estimula, el nervio trigémino libera sustancia P y CGRP en los vasos sanguíneos meníngeos y durales. La liberación de sustancia P provoca la degranulación de los mastocitos  y atrae los leucocitos polimorfonucleares. Esto estimula la liberación de histamina por el mastocito y de serotonina por las plaquetas, con la consiguiente vasodilatación y exudación de plasma a los tejidos. La inflamación y la hinchazón de los vasos sanguíneos resultantes constituyen la denominada "arteritis estéril", descrita por Wolff hace medio siglo.

·                    La inflamación neurógena y la liberación de sustancia P provocan distención de las arterias craneales y cefales. Es probable que el óxido nítrico sea un m,ediador de la vasodilatación y también puede actuar como un neurotrasmisor nociceptivo.

  A continuación, se exponen algunas de las hipótesis principales relacionadas con su patogenia.

Teoría vascular:

Las anomalias del flujo sanguíneo cerebral parece cumplir un papel clave en la patogenia de este trastorno. Con base en la teoría de Wolff, la migraña se consideró un trastorno vasopático. Se postuló que se producía vasoconstrición cerebral durante el pródromo de la migraña y que sobrevenía vasodilatoción durante la fase de cefalalgia (wolff, 1987). A favor de esta teoría, diversos estudios se ha comprobado una disminución del flujo sanguíneo cerebral durante el aurea y un incremento del mismo durante la fase cefalálgica de la migraña (Lance, 1981).

Se ha puesto en duda la capacidad de estos cambios del flujo sanguineo cerebral para inducir los síntomas de migraña. La disminución observada en el flujo sanguíneo no parece ser tan grave que dé lugar a síntomas neurológicos focales. En segundo lugar, por si solo el aumento del flujo sanguineo no en doloroso, y la vasodilatoción no puede considerarse en sí como causa del edema local y de la hipersensibilidad focal que se observa a menudo en los pacientes con este padecimiento. Por tanto, es poco probable que la vasoconstrición y la vasodilatación simples sean las anomalias fisiopatológicas básicas. Sin embargo, está claro que durante algunas crisis se altera el flujo sanguineo cerebral.

Depresión defusa:

Las investigaciones de Olsen (1985) y colaboradores han planteado la hipótesis de que la migraña es resultado de depresíon difusa (extensiva) de la actividad eléctrica cortical ("depresíon difusa de Leao"). Se trata de un fenómeno eléctrico observado en especies no humanas, que se produce en la corteza cerebral por reacción a estimulos nocivos. Ocurre reducción focal de la actividad eléctrica e incremento del flujo sanguíneo, y a continuación extención (difución) de estos fenómenos a través del hemiferio, a un ritmo de 2 a 3 mm/min (Leao, 1944). El EEG del animal vuelve a los límites normales en cesca de 10 min; las reacciones corticales evocada pueden permanecer deprimidas hasta una hora después de la estimulación nociva.Tales estudios demostraron que el flujo sanguíneo cortical se reduce 20 a 25% después de la extención inducida de la depresión.

Esta teoría establece que la migraña es resultado de un proceso evolutivo en la corteza cerebral, que se produce de manera secundaria  a disminución de la función cortical, disminución del metabolismo cortical, vasoconstricción de estos fenómenos. Aunque la teoría de la depresión extensiva es interesante, nunca se ha registrado este fenómeno eléctrico en seres humanos durante una crisis de migraña.

Anomalias serotoninégicas:

La serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT) en una amina biógena neurotrasmisora  a la que se ha atribuido la patogenia de la migraña.  Estudios bioquímicos han mostrado anomalías de los sistemas serotoninérgicos en este trastorno. Por ejemplo, se ha informado que las concentraciones plasmáticas y plaquetarias de 5-HT varían durante las diferentes etapas de la crisis. Al mismo tiempo, se excretan cantidades incrementadas de 5-HT y sus metabolitos en la orina durante la mayor parte de las crisis.Se inclina también a favor de una función de la 5-HT en este trastorno la observación de que la migraña puede ser desencadenada por fármacos como reserpina y fenfluramina, que producen descargas de esta amina biógena desde las reservas tisulares.

Otras hipótesis: