TRASTORNOS FUNCIONALES DIGESTIVOS Y MAL ABSORCIÓN INTESTINAL

Dr. José R. Méndez

Consideraciones generales:

Se entiende por mala absorción el defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio. El término mal digestión se reserva para los casos en los que la absorción intestinal se halla alterada como consecuencia de un déficit de determinados componentes moleculares que impiden que los nutrientes sean absorbidos correctamente.

La malabasorción puede ser causada por:

v     Digestión inadecuada

v     Malabsorción posgastrectomía

v     Superficie de absorción inadecuada

v     Sobrecrecimiento bacteriano en el I. Delgado.

v     Defectos en la mucosa del I. Delgado.

v     La Diarreas ( la más común).

Se debe sospechar un síndrome de mal absorción intestinal cuando existen algunos de los siguientes signos:

·        Esteatorrea                                                  

·        Pérdida de peso

·        Edema periférico

·        Anemia macrocítica y microcítica

·        Crisis de Tetania

·        Dolor óseo revelador de osteomalacia

·        Síndrome hemorrágico  (sin insuficiencia hepatocelular)

·        Alteraciones en piel y anexos por carencias vitamínicas

Las alteraciones de laboratorio que pueden evocar un síndrome de mal absorción son:

·        Disminución plasmática de Beta carotenos

·        Hipoproteinemia e hipoalbuminemia

·        Hipocalcemia con hipocalciuria

·        Hipofosfatemia

·        Hipomagnesemia

·        Anemia microcítica por deficiencia de hierro o macrocítica por deficiencia de  folatos y vitamina  B 12

·        Sideropenia con aumento de la capacidad total de saturación de la transferrina

·        Disminución de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K.

Fisiopatologia

La cantidad de agua que entra en el intestino en un día son aproximadamente 9 litros, 2 litros provenientes de la dieta y 7 que provienen de los líquidos secretados (1 litro de saliva, 2 litros de secreciones gástricas y 4 litros de secreciones biliar, pancreática e intestinal).   En el intestino delgado se absorben 8 litros al día, permitiendo la llegada de un litro de agua al colon que a su vez absorbe 800 ml de agua diariamente y solo se eliminan 200 ml al día por las excretas.  En este proceso de absorción y secreción de líquidos en el tubo digestivo entran en juego la integridad de la mucosa y algunos mecanismos relacionados con el intercambio de iones. La diarrea se presenta cuando estos procesos se alteran.  En los hombres el contenido fecal es de 140-150 gramos, mientras que en las mujeres el contenido fecal es de 100-150 gramos.

Diarrea es cuando el contenido fecal de agua es mayor de 200 ml o 200 gramos al día en las excretas fecales, pero como esto es difícil de medir, tenemos una definición operacional que es cuando la frecuencia de evacuación es mayor de tres veces al día.   Cuando la frecuencia de evacuación es menor de tres veces por semana se denomina estreñimiento.   La frecuencia normal de evacuación es entre tres veces al día y tres veces por semana.

Cada 10 días se regenera la mucosa intestinal (esto es importante en las gastroenteritis aguda, pues de producirse una lesión esta se cura por sí sola luego de 10 días).   La absorción de los nutrientes se lleva a cabo en los primeros 50-75 cm del intestino delgado, las sales biliares y la vitamina B12 se absorben en los últimos 200 cm del íleon, mientras que la vitamina D, el ácido fólico, el hierro y el calcio se absorben en el duodeno.

Los líquidos en el lumen intestinal son isosmóticos con el plasma.   Si se ingiere una solución hipertónica, hay ósmosis que fuerza el movimiento de agua hasta igualar las fuerzas osmóticas, además el estómago regula la velocidad del paso del contenido al intestino; si  se supera la velocidad de regulación se produce una diarrea osmótica.   El agua se absorbe por ósmosis, siguiendo gradientes de absorción de electrolitos por vías transcelular o paracelular.  El transporte de sodio es activo, y se da por distintos mecanismos; en el intestino delgado hay cotransporte con cloro y glucosa. En íleon terminal hay cotranspote con sales biliares, y en el colon hay transporte por canales de sodio.   El cotransporte de sodio y  glucosa es el único que no se afecta con las diarreas.

Osm pl = 2 x ([Na+] + [K+]) = 285 - 310 mOsm

Si la brecha osmolar es mayor de 50 mOsm, la causa de la diarrea es por causas osmóticas (Diarrea Osmótica).

Osm medida  - Osm calculada  > 50 mOsm

La osmolaridad medida por el laboratorio nunca va a ser mayor de 300 mOsm.  La osmolaridad calculada se hace pidiéndole al laboratorio además los niveles de potasio y sodio, estos se suman y se multiplican por 2 (porque los iones siempre coexisten con un ion de carga opuesta) y esto da la osmolaridad calculada por litro.

Lo normal es que la brecha osmolar sea de menos de 50 mOsm,  si es más de esto entonces probamos que hay otros solutos que no son ni sodio ni potasio en las heces y esto es lo que falta para llegar a los 300 mOsm. Y esto nos da la pista para saber qué está produciendo la diarrea: si  la brecha osmótica es mayor de 300 mOsm, las heces contienen orina. La lactosa  produce diarrea osmótica (Intolerancia a la lactosa) entre el 60-70% de los panameños, de los cuales 10-20% son caucásicos, y el 90% son orientales.  En los pacientes con este trastorno hay brecha aniónica aumentada, no hay absorción de lactosa que produce una carga osmolar que disminuye la concentración de sodio y potasio.

Las grasas se absorben en el duodeno y en los primeros 50 cm del yeyuno. Hay una fase luminal (en la que se emulsifican las grasas por las sales biliares) y en la fase mucosa de la absorción.   Los triglicéridos se combinan con las sales biliares y la secreción pancreática, formando un compuesto que entra en contacto con las vellosidades.   Los ácidos grasos de cadena larga, una vez absorbidos, son reesterificados dentro de la célula formando quilomicrones y pasan a la linfa.   Los de cadena corta pasan a la vena porta, estos no son reesterificados, y de allí al hígado.   El colesterol se comporta como ácido graso de cadena larga.   Cuando se habla de mal digestión de las grasas hay un defecto en la fase luminal, y cuando se habla de mal absorción hay una alteración en la fase mucosa. Las proteínas se absorben como dipéptidos.

En los últimos 100 cm se produce la absorción de ácidos biliares y vitamina B12 por transporte activo.  Hay deficiencia de sales biliares en ictericia colestásica, cáncer del colédoco, cirrosis avanzada y cáncer de la cabeza del páncreas, produciendo mal digestión de las grasas.   Puede haber deficiencia de sales biliares por falta de circulación enterohepática. Puede haber mal digestión por pancreatitis crónica o pancreatectomía secundaria a Diabetes Mellitus.

Las enfermedades intestinales inflamatorias producen mal absorción por afección de la fase mucosa de la digestión.   En el Sprue Celíaco hay alergia a glialina (péptido del gluten en el trigo), se produce reacción inflamatoria en intestino delgado, que se trata con dieta.   En el Sprue no celíaco o tropical hay daño de la mucosa intestinal por flora intestinal extraña adquirida con atrofia parcial de vellosidades del intestino en personas de latitud norte.   El tratamiento es con Tetraciclina y Ácido Fólico.

Hay que diferenciar entre diarrea e incontinencia fecal.   En la incontinencia fecal hay una frecuencia de evacuación mayor de tres veces por día, pero el peso de las heces es de 200 mg diarios, o sea, que no aumenta en cantidad, lo que sí ocurre en las diarreas. Además, en la incontinencia fecal el tono del esfínter anal al hacer un tacto rectal esta disminuido.

·        Digestión inadecuada.

Basicamente a lo que se refiere a enfermedades hepáticas y de vías biliares. Se ha descrito esteatorrea en la hepatitis viral aguda,, en la obstrucción crónica de las vías biliares, en la cirrosis biliar primaria y en la cirrosis posnecróticas y nutricionales. Se cree que la estatorrea se debe a  a una alteración en la síntesis hepática o de la excreción de sales biliares conjugadas, lo que determina la formación de micelas en los lípidos sea anormal. Además de la esteatorrea, los pacientes con hepatopatias pueden tener alteraciones en la absorción de la vit. D y del calcio. Lo que produce una grave enfermedad metabolica en el hueso, especialemente en los casos de cirrosis biliar primaria.

·    Malabsorción posgastrectomía:  Se ha comprobado, la existencia de Síndrome de  Mala absorción en pacientes a los cuales se le ha practicado alguna gastrectomía subtotal o total. Estas derivaciones se conocen como Billroth I ( gastrectomía subtotal y duodenostomía), Billroth II (gastroyeyunostomía), VP ( vagotomía troncal).

Los enfermos que tienen una esteatorrea importante suelen presentar una alteración intraluminal de la digestión de grasas debida a varios factores como:

a)                      En las anastomosis de tipo II Billroth se produce una derivación que evita el duodeno lo cual reduce la entrada del alimento a la primera parte del duodeno( asa aferente del intestino) y así disminuye el estímulo de CCK(colecistocinina) y de secretina osea a una pobre secreción enzimática pancreática.

b)                     Puede haber una mezcla inadecuada de sales biliares y enzimas pancreáticas en el duodeno proximal con el contenido gástrico que penetra en el yeyuno.

c)                      La existencia de una mala digestión  puede ocacionar  una  pérdida de proteína que, a su vez, puede producir una mayor alteración pancreática.

Como el duodeno es el lugar  principal de hierro y calcio, en los pacientes con la derivación tipo II de Billroth tambien se puede provocar una alteración de ambos. Tambien hay una alteración en la velocidad del vaciamiento gástrico.

·        Diarreas:

Causas de diarreas

Las diarreas se clasifican en agudas y crónicas. Las diarreas agudas tienen una duración de menos de dos semanas, y las crónicas más de dos semanas y son recurrentes.

Las diarreas agudas se producen por gastroenteritis (por bacterias como Shigella, que requiere un inóculo de 10 microorganismos para producir la infección y la Salmonella que requiere un inóculo de 10⁹ ) e intoxicación alimentaria (que se produce por la ingesta de toxina preformadas de Staphylococcus aureus).  El paciente con una gastroenteritis se presenta con dolor abdominal, con o sin fiebre, con o sin vómitos, diarrea con o sin sangre.   La gastroenteritis por Yersinia puede simular apendicitis porque afecta ciego e íleon terminal, con agrandamiento de ganglios.   La gastroenteritis por Clostridium difficile se da después de tratamiento con antibióticos que cambia flora; se produce diarrea, fiebre, dolor, leucocitocis y sangramiento; se diagnostica con pruebas de toxina (toxinas A y B) en heces, y por colitis pseudomembranosa vista por proctoscopía; siempre hay que interrogarle por uso de antibióticos; el tratamiento de la colitis pseudomembranosa es con Metronidazol 250 mg tid  po tres veces al día por 10 días, y Vancomicina 125 mg cada 6 horas po durante 10 días.

Hay otra bacteria que es la Escherichia coli H7: O157 que  produce un cuadro con trombocitopenia, insuficiencia renal y un cuadro neurológico focal con convulsiones y parálisis, lo que se llama el Síndrome Urémico Hemolítico. Esto tiende a ocurrir en niños, y para diagnosticarlo hay que pedir al laboratorio la prueba especifica para la cepa, pues esta no se hace de rutina. El cuadro se explica por una vasculitis que afecta los vasos sanguíneos.

La clasificación clínica de las diarreas crónicas es: osmóticas, inflamatorias, secretorias o funcionales.

Las diarreas crónicas osmóticas se producen por laxantes, intolerancia, mal absorción, enfermedades hepatobiliares, insuficiencia pancreática y enfermedad celíaca.  No se acompañan de fiebre, ni de sangre, ni leucocitos fecales.  Sí hay cólico.

Las diarreas crónicas inflamatorias cursan con fiebre, dolor abdominal, tenesmo, leucocitosis y diarrea con sangre (eritrocitos), como se ve en la enfermedad inflamatoria intestinal, con exacerbación a repetición de inflamación intestinal con múltiples úlceras; las úlceras afecta colon mientras que Crohn afecta desde la boca hasta el ano.   Las enfermedades inflamatorias intestinales se acompañan de artralgias y artritis de grandes articulaciones, y sacroilitis.  Ambas enfermedades intestinales tienen potencial maligno, que después de 15 años produce displasia y adenocarcinoma.   El tratamiento es con corticosteroides e inmunosupresores.

Las diarreas crónicas secretorias (agua, Cl^- y Na⁺) se producen en casos de cólera, Escherichia coli toxigénica, síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma hiperproductor de ácido y de volumen de jugo gástrico), vipomas (Tumores secretores de VIP, que estimula la formación de AMPc y a su vez la secreción de Cl^-), síndromes carcinoides (ácido vandenilmandélico, histamina y serotonina) y adenoma velloso (Pólipo colónico velloso benigno con potencial maligno).

Las diarreas crónicas funcionales, como en el caso del colon irritable (una de cada tres personas sufre de colon irritable) que afecta esófago, estómago y colon, está relacionada con estrés.   Hay pérdida de la ritmicidad de las contracciones colónicas, con hiperdefecación; no hay fiebre ni sangre en heces, hay leucocitosis y mucosa colónica normal, pero hay alternación de estreñimiento y diarrea.   El tratamiento en diarrea es anticolinérgico, con Buscapina simpleâ, Libraxâ y Loperamida; Metamucilâ y agua en estreñimiento.

BIBLIOGRAFÍA

1.      Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper.  Harrison’s Principios de Medicina Interna. 14ª Edición. 2º Tomo.  Interamericana Mc Graw-Hill. 1998.

2.      Dr. Diego García Compeán. Compendio de Gastroenterología. Ediciones Cuéllar, S.A.  Guadalajara, México. 1995 Reyes, R.; Richa, F.; Chanis, G.; Pinilla, E

3.      Berkow, R. et al.  The Merck Manual.   16ª edición.   Merck  Research  Laboratories.  Rahway, N. J.  U.S.A.  1992.  2844 páginas.

4.      Rakel.   Saunders Manual de Práctica Médica.  1ª edición. Editorial Interamericana McGraw-Hill.  Madrid.  1997.  1401 páginas.

5.      Cotran; Kumar; Robbins.  Robbins Patología Estructural y Funcional.  5ª edición.  Editorial Interamericana McGraw-Hill.  Madrid.  1995. 1533 páginas.

6.      Guyton; Hall.  Tratado de Fisiología Médica.  9ª edición. Editorial Interamericana McGraw-Hill.  México.  1997. 1262 páginas.