SISTEMA HEMÁTICO Y TRASTORNOS DE LA SERIE ROJA
·
Forma especializada de tejido conectivo. Consta de elementos formes, o células
sanguíneas(los cuales reciben su nombre según su aspecto en estado fresco y sin
teñir), y una sustancia intercelular líquida, el plasma sanguíneo. La sangre es un tejido circulante que
integra una región del cuerpo con otra.
- En el desarrollo: las Células Primitivas
pluripotenciales tienen dos propiedades importantes: autorrenovación y diferenciación,
las cuales se pierden cuando inicia la diferenciación.
Los
precursores nucleados reconocidos morfológicamente:
Pronormoblasto: precursor más precozmente reconocido.
Normoblasto: tres estadíos
Basófilo, Policromatófilo y
Ortocromático.
El reticulocito conserva RNA en el citoplasma , el cual se precipita
con colorantes formando una red de reticulina, lo que le da su nombre.
Después de la vida fetal solo
se forman hematíes en la médula ósea;
la eritropoyesis fetal se da en el bazo y el hígado.
·
En cuanto a la proliferación, las células primitivas y
las progenitoras se autorrenuevan y diferencian hacia unidades formadoras de
aconglomerados eritroides que carecen de capacidad para autorrenovarse pero
experimentan extensa proliferación y diferenciación hacia unidades formadoras
de colonias eritroides, que también prolifera pero tiene limitada ampliación.
- Entre las funciones están:
- Interrelacionar las diferentes partes del cuerpo,
llevando de un lado a otro información sobre la homeostasis.
- Transportar sustancias y nutrientes así como las
diferentes células a lo largo de los circuitos sanguíneos gracias al
trabajo de bomba realizado por el corazón.
- Dos factores que regulan la eritropoyesis:
- Actividad promotora de aglomerados (APA), que se
ejerce en el seno de la médula ósea.
- Eritopoyetina, producida en el riñón .
La eritropoyetina actúa como el regulador
fisiológico más importante de la eritropoyesis. La diferenciación de las UFA-E en UFC-E requiere in vivo la
presencia de eritropoyetina . La hipoxia
hística estimula el aumento en la liberación de eritropoyetina Los pacientes nefrectomizados presentan eritropoyesis disminuida, pero no
ausente; ello es debido a que otro
órgano probablemente el hígado, puede producir pequeñas cantidades de eritropoyetina
y mantener de este modo un mínimo nivel
de eritropoyesis.
- Cualquiera alteración a nivel de la producción y transporte de hemoglobina,
disminución del número efectivo de células sanguíneas, alteración en la
producción de eritropoyetina o factores de crecimiento o cualquier paso en
el desarrollo normal de la serie celular son patologías que afectan el
sistema hemático.
- En la
anemia hay una disminución en la concentración eritrocitaria o de la hemoglobina en la sangre periférica, con lo cual disminuye
la capacidad acarreadora de O2 de la sangre.
- El
cuadro clínico depende de padecimientos subyacentes, intensidad y
cronicidad de la anemia. Este
cuadro clínico puede caracterizarse por: astenia, disnea de esfuerzo,
palidez, irritabilidad, cefalalagias , amenorreas entre otras.
- En
cuanto a la clasificación de las anemias
tenemos :
Ø
Clasificación funcional:
1.
Hipoproliferativas
2.
Defectos en la maduración o en el proceso de
hemoglobinación
3.
Por destrucción o pérdidas
Ø
Clasificación morfológica:
1.
Microcíticas
2.
Macrocíticas
3.
Normocíticas
- La
evaluación se debe llevar a cabo con un método ordenado, para llegar al
diagnóstico correcto con el mínimo de exámenes y procedimientos de
laboratorio. Se debe llevar a cabo
una historia clínica completa y exploración física meticulosa en la
entrevista inicial: como antecedentes familiares, soplo cardíaco y/o
esplenomegalia, etc.
Tres estudios básicos adicionales
son importantísimos para el estudio inicial: medición de los índices eritrocitarios,
examen de frotis de sangre periférica, búsqueda de sangre oculta en heces y en
muchos pacientes examen de la médula ósea.
ANEMIAS POR
DEFICIENCIA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
- La
anemia por deficiencia de hierro, es de inicio insidiosos, durante las
primeras etapas no muestra signos y síntomas, pero con la depleción
completa de las reservas de hierro la anemia se desarrolla y aparece el
cuadro clínico.
- Las
demandas de hierro en el organismo no son iguales durante las diferentes
etapas de la vida, así vemos que es mucho mayor en las etapas de
crecimiento rápidas, embarazo y períodos menstruales; creándose grupos de
riesgo en los cuales puede presentarse un déficit de hierro.
- La
historia clínica de un paciente que se queja de falta de aire al hacer
ejercicio, fatiga, letargo y que muestra un aspecto pálido, entre otros
signos y síntomas asociados a anemia(los cuales no son patognomónicos de
una anemia ferropénica) nos ayudaría a dilucidar otros tipos de anemia, ya
que así obtendríamos información sobre cómo es su ingesta de hierro, si ha
tenido múltiples embarazos o alguna otra patología asociada a pérdidas
crónicas y a veces desapercibidas
de hierro como es el caso de parasitosis o úlceras gastrointestinales.
- Una
vez sospechado una posible anemia por déficit de hierro, un hemograma y
frotis de sangre periférica nos ayudaría a llegar a un diagnóstico más
certero. La sangre en la
deficiencia de hierro ya establecida muestra eritrocitos microcíticos e
hipocrómicos; los índices hematológicos(MCV, MCHC, MHC), la hemoglobina y
el hematocrito se encuentran disminuidos, en tanto que el índice de
distribución eritrocitaria se encuentra aumentado.
- Una
vez instaurada la causa de la anemia, el tratamiento irá dirigido a
resolver el problema subyacente, administrar hierro y observar la respuesta del paciente.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Y ACIDO FÓLICO:
- Las
anemias megaloblásticas son procesos debidos a una disminución de la
síntesis de ADN. Las células más
afectadas son los precursores hematopoyéticos y las células del epitelio
gastrointestinal.
La
multiplicación celular es lenta, perto el desarrollo del citoplasma prosigue
normalmente, y por esto las células megaloblásticas tienden a ser grandes.
- Alrededor
del 95 % de las anemias megaloblásticas son causadas por deficiencia de
vitamina B12 (anemia perniciosa, microorganismos intestinales,
alteraciones del íleon, etc.)o de ácido fólico( aporte insuficiente,
aumento de las demandas, malabsorción, el uso de diversos fármacos, etc.),
vitaminas necesarias como coenzimas para la síntesis de ácidos nucleicos.
- En
cuanto a la fisiopatología, la deficiencia de vitamina B12 y de
ácido fólico causan alteraciones en la síntesis de timidilato y esto
afecta la síntesis de ADN.
- Entre
las manifestaciones clínicas de la anemia perniciosa están: letargo,
debilidad, palidez amarillenta.
Encontramos glositis con una lengua roja y carnosa, pérdida de peso
y apetito, diarreas alternadas con estreñimiento. Las perturbaciones neurológicas se
presentan sólo en la deficiencia
de vitamina B12 y no en la de ácido fólico.
- Como
datos de laboratorio de la anemia megaloblástica están:
1.
Típicamente macrocítica, normocrómica
2.
VCM > 100fl y puede alcanzar un volumen de 140fl
3.
MCH aumentado debido al gran volumen celular
4.
MCHC normal
5.
La hemoglobina y la cuenta de eritrocitos pueden ser
menos de 1´1012lt.
6.
Neutropenia absoluta; las plaquetas disminuyen pero no
bajan de 100´109lt
- En el
frotis sanguíneo encontramos:
a.
La tríada de macrocitos ovales:
1.
Macroovalocitos
2.
Cuerpos de Howell- Jolley
3.
Neutrofilos hipersegmentados
b.
Anisocitosis de
moderada a grave
c.
Poiquilocitosis y poiquilocromatofilia
d.
Los eritrocitos nucleados pueden contener anillos de
Cabot.
- Entre
las pruebas diagnósticas de la anemia megaloblástica están:
1.
Niveles séricos de vitamina B12 y folato
2.
Respuesta a dosis fisiológicas de reposición de cobalamina y folato
3.
Prueba de supresión con desoxiuridina
4.
Prueba de Schilling.
BIBLIOGRAFÍA
- Rapaport,
Samuel. INTRODUCCIÓN A LA
HEMATOLOGÍA. 2a
Edición. Editorial Salvat. 1996. México. 625 páginas.
- Mckenzie, Shielyn. HEMATOLOGÍA CLÍNICA.
Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V. 1991. México. Páginas 114-126.
- Fauci, Braunwald y otros. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
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Edición. Editorial McGraw-Hill. 1998.
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