|
ENFERMEDADES
ESOFAGICAS MAS FRECUENTES Dr. José Rogelio Méndez Consideraciones Generales La
esofagitis por reflujo consiste en una lesión de la mucosa por el reflujo del
contenido gástrico o intestinal hacia el esófago. La
esofagitis es una complicación del reflujo que aparece cuando las defensas
normales de la mucosa que habitualmente contrarrestan el efecto de los agentes
nocivos sucumben a la agresión del ácido, la pepsina o la bilis que refluye. La
incidencia de esofagitis por reflujo aumenta después de los 40 años. Su
valoración pretende determinar la presencia y gravedad del reflujo, la
naturaleza del material refluido, la presencia y gravedad de la esofagitis y la
fisiopatología del reflujo. La
historia, la radiologia con Bario, la esofagoscopía, la biopsia de la mucosa,
el estudio de la motilidad esofágica y otras pruebas especiales son útiles
para estos efectos. Reflujo
Gastroesofágico GERD (Gastroesofagical Reflux Disease) Epidemiología El
reflujo gastroesofágico es una condición muy común que dependiendo de la
población, tiene una prevalencia que puede variar entre un 20 a 40% y que
aumenta en incidencia después de los 40 años. En
el período neonatal es muy común y se llama Reflujo Gastroesofágico Fisiológico.
Después que el niño crece, el esfinter gatroesofágico aumenta su presión
y cesa el reflujo en la gran mayoría de los bebés hasta que la persona es
adulta. A los 40 años
empieza a sufrir de GERD. Hay
una definición operacional para cuantificar el reflujo basada en la medición
esofágica a través de un peachímetro.
Es un electrodo que se coloca en el esófago, se introduce por la nariz y
se deja por 24 horas en el esófago, y va midiendo los episodios de cuando el ácido
del estómago sube al esófago y entonces este pH baja por debajo de 4.
Cada episodio donde el pH disminuye por debajo de 4 es un episodio de
reflujo gastroesofágico. También
mide la duración. Todas las
personas tienen un grado de reflujo, pero hay que diferenciar los normales de
los anormales. Lo normal se
ha visto basada en una curva de
Gauss de distribución de una población.
Es lo que ocurre en el 96-98% de las personas (que son dos desviaciones
estándar), tienen un reflujo menos de 4% del tiempo.
O sea que lo normal es tener reflujo menos del 4% del tiempo (4% de 24
horas). Estas son las
personas que van a desarrollar GERD. Mecanismos
de Protección Tenemos
la persitalsis esofágica, que es inducida al deglutir.
Cada vez que deglutimos, el esófago tiene contracciones.
También es inducida cada vez que hay reflujo de ácido, el esófago se
defiende y ocurre peristalsis. Tenemos
la saliva, que tiene un pH neutro de 7, y una capacidad neutralizante al tragar
la saliva. La
presión del esfinter esofágico inferior, que ésta localizado en la unión
gastroesofágica, que tiene una presión de 25 mmHg. Tiene una presión tónica que disminuye el reflujo. Pinzamiento
diafragmático, que potencia ese tono muscular del esfinter esofágico inferior. Entonces
el pinzamiento diafragmático más el esfinter esofágico inferior forman la Durante
el sueño, casi no hay peristalsis esofágica.
Perdemos ese mecanismo de defensa doble (la peristalsis y la saliva).
Hay personas que tienen reflujo nocturno, porque tienen la unión
gastroesofágica débil, tienen una hipotonía del esfinter esofágico inferior.
Al estar en posición horizontal tampoco tienen la defensa de la gravedad
contra el reflujo, y ese ácido constantemente quema durante la noche.
El tratamiento para estos pacientes es que duerman con la cabecera de la
cama levantada a unas seis pulgadas (ladrillos en la pata de la cama) Antes
se creía que la mayoría de las personas que tenían reflujo tenían el
esfinter esofágico abierto, o sea, compresiones menores de 10 mmHg (este es el
umbral, el gradiente de presión entre el abdomen y el tórax). Ya se sabe que no es así.
La mayor causa de reflujo (75%) son las relajaciones transitorias del
esfinter esofágico inferior. O
sea, que no se trata de un esfinter hipotónico, sino de un esfinter que abre y
cierra constantemente. Solo
el 25% tiene el esfinter hipotónico. Hernias
Hiatales También
hay que considerar el tener una Hernia Hiatal. Es una herniación o protusión del fondo gástrico
hacia el tórax, y se llama una hernia hiatl por deslizamiento. Se sabe que el ácido se forma en el fondo y en el
cuerpo gástrico, en el antro no se produce ácido (ahí están las células G
que producen gastrina). Entonces
se va a tener fondo gástrico en una cavidad de presión negativa. Esa porción del estómago es productora de ácido, y
se va a tener ácido en un compartimiento de presión negativa. Ese ácido no va a tender a caer al estómago, o sea,
que siempre vamos a tener ácido en contacto con el esófago. Además, se pierde la ventaja del pinzamiento diafragmático,
que potencia el esfinter esofágico inferior.
Alrededor de 1/3 de la población tiene Hernia Hiatal, pero no todo el
que tiene Hernia Hiatal tiene reflujo.
La mayoría de las Hernias Hiatales son pequeñas (2-3 cm), las grande
son de 6-7 cm. Otra
cosa que ocurre cuando el paciente tiene Hernia Hiatal es que el aclaramiento
(“clearance” en inglés) en estos pacientes es mucho más lento, o sea, el
tiempo de contacto del ácido con la mucosa esofágica se prolonga tremendamente. Síntomas
de Pacientes con Reflujo Gastroesofágico Acidez Pirosis
(sensación de ardor o quemazón en el tórax o epigastrio) Eructos Disfagia
(la defensa del esófago contra el ácido, se contrae y la persona se puede
atorar) Ingurgitación
(sabor amargo en la boca), ya que siempre con el reflujo ácido viene un poco de
reflujo biliar, y sabe amargo. El
80% de los pacientes. Con
reflujo ácido tienen un reflujo biliar por el reflejo duodenogástrico. Dolor
epigástrico Vómitos
(niños y adolescentes en el cual se repiten) Dolor
de garganta Laringitis
irritativa (ronquera) Crisis
de asma (no solo con broncoaspiración de partículas de ácido, sino también
por el nervio vago, reflujo esófago-bronquial) Dolor
cardíaco o dolor torácico (también el reflejo esófago-coronario, en
pacientes con enfermedad coronaria con arterioesclerosis), esos pacientes
responden anormalmente a estímulos nocivos.
Un paciente con coronarias sanas, un estímulo le dilata las coronarias,
pero aquel que las tiene enfermas, en vez de dilatarlas, las contrae y le puede
causar un infarto, sobre todo el que ya tiene las arterias de diámetro
disminuido por la arterioesclerosis.
Se alivia con nitroglicerina. Dolor
por espasmo esofágico. Complicaciones
del Reflujo Gastroesofágico Esofagitis
es la más común y ocurre en el 50% de los pacientes con reflujo.
Esofagitis significa que hay inflamación, o sea, que hay
polimorfonucleares, edema, hinchazón en la mucosa esofágica.
Vistas endoscópicamente, se definen como erosiones (pérdida de mucosa
menor de 5 mm de diámetro, y superficial), la ulceración ya es mayor de 5 mm
de diámetro, la cual nocurre con menor frecuencia y es una complicación más
severa. También puede haber
estenosis, que ya es por fibrosis en el área donde ocurrió la esofagitis
erosiva; sangramiento de una úlcera o de las erosiones. La
complicación más temida es el Esófago de Barrett (1958).
Barrett describió que la parte distal del esófago donde normalmente
todos tenemos epitelio escamoso estratificado, ocurre una metaplasia (sustitución
de un epitelio adulto por otro adulto que no pertenece ahí).
El epitelio escamoso es reemplazado por epitelio columnar intestinal. Son sinónimos : Metaplasia intestinal, Epitelio
intestinal especializado, Esófago de Barrett.
La importancia del Esófago de Barrett es que es pre-canceroso. El
epitelio de Barrett ocurre en 10% de los pacientes con GERD.
De los que tienen Barrett, solo 1% por año desarrollan adenocarcinoma
esofágico (cáncer). El epitelio de Barrett solamente se puede diagnosticar
por endoscopía, porque si se hace una serie esófago-gastroduodenal con
contraste de Bario, van a ver un esófago normal, ya que en las endoscopías se
ven los cambios de color. El
epitelio de Barrett es anaranjado y el epitelio escamoso estratificado es rosado
pálido, y este cambio de color sirve de diagnóstico de Esófago
de Barrett. Diagnóstico
de Reflujo Gastroesofágico Se
confirman los síntomas con distintos métodos. Método
Radiográfico: es el más barato, donde le dan al paciente un trago de Bario
para ver si este refluye hacia el esófago, no tiene mucha sensibilidad como
prueba diagnóstica, ya que si los pacientes no tienen reflujo en ese momento,
pues no se ve en la placa. Pero
sí sirve oara descartar un cáncee esofágico, defecto de llenado, para buscar
una úlcera (esofágica, gástrica o duodenal), o para ver hernia hiatal.
Para lo único que no sirves para ver el Barrett. Endoscopía:
es el mejor método para evaluar Esófago de Barrett, aunque no a todo paciente
con reflujo se le va a hacer una endoscopía. Biopsia:
se debe realizar siempre que el paciente presente una úlcera o una estenosis,
porque estas dos pueden estar causadas por cáncer y no solo por reflujo. Medición
de pH (peachímetro). Eventualmente,
los pacientes quedan en una endoscopía con biopsia. Tratamiento
del Reflujo Gastroesofágico Hay
cosas que lo agravan que se pueden evitar, como el cigarrillo que causa reflujo
porque aumenta la secreció de ácido y disminuye la presión del esfinter esofágico
inferior, y disminuye la secreción de bicarbonato del estómago y esófago.
También tienen que perder peso y mantener un peso ideal.
El que tiene sobrepeso, aumenta su presión abdominal y causa reflujo.
Evitar el té, café, la Coca Cola, el picante, el chocolate, la comida
grasosa y los embutidos. Todos
tienen cafeína, teína o teocromina; y las comidas grasosas o de derivados
animales, inclusive las mentas tienen sustancias que causan relajación
transitoria del esfinter esofágico inferior, o sea, que una dieta baja en grasa
y calorías para perder peso, sin los irritantes que se mencionaron, es la
prevención primaria (hábitos saludables).
También la elevación de la pata de la cabecera 2 a 5 pulgadas para
tener la ventaja de la gravedad. Tratamiento
Farmacológico del Reflujo Gastroesofágico Se
divide en sintomático o supresivo y cicatrizal. El sintomático es solo para aliviar los síntomas.
Si uno sabe que después de cierta comida y hora, a uno le sa reflujo,
uno se toma un antiácido (30 ml 1 hora antes y 3 horas después de las comidas
y 1 antes de acostarse). Este tratamiento no cicatriza, solo alivia la pirosis y
el malestar. El 50% de los
pacientes con reflujo tiene erosiones, y si tienen úlceras y estenosis,
entonces tienen que usar un tratamiento supresivo y cicatrizal, que es dosis
altas de bloqueadores de H2 (Ranitidina, Famotidina, Nizatidina, Cimotidina).
Dosis altas significa 2 tabletas BID.
Inhibidores de la bomba de protón (Omeprazol, Pantoprazol), se usan una
vez al día, y en la mañana porque su acción dura 24 horas.
Son más potentes que los bloqueadores H2, son más nuevos.
Y los procinéticos, que no trabajan en la bomba de protón, sino que
aumentan la presión del esfinter esofágico inferior. El ejemplo clásico es el Cisapride (aumenta la
peristalsis esofágica y la presión del esfinter esofágico inferior y aumenta
el vaciamiento gástrico). Antes
se pensaba que las drogas que actuaban en la supresión de ácido no disminuían
el reflujo alcalino, y eso era gustado por los cirujanos.
Pero se comprobó que pacientes que tenían reflujo ácido también tenían
reflujo alcalino, e igual se mejoraban con los inhibidores de la bomba de
protones, que son tan potentes, que al disminuir el jugo gástrico, ya casi no
hay volumen gástrico para refluir, y sin volumen tampoco refluye ninguna bilis. El
tratamiento mínimo debe ser de tres meses, si recurren ya si quieren los
pacientes se hacen fondoplicatura, que es que se aprietan el cardias con
anestesia general. Se puede
complicar cuando se aprieta mucho, el paciente se atora. De
cien pacientes con reflujo, el 17% tiene el esófago rojo, sin llagas (esto es
muy inespecífico). Por esto
ahora se dice que 50% tienen el esófago normal y 50% tienen erosiones.
Hay distintos grados de erosiones.
Grado I que son una o dos erosiones de 1-2 mm (25%).
Grado 2 (8%) tienen más de dos erosiones y confluyen.
Grado 3 ya son erosiones circunferenciales que afectan todo el perímetro
de la mucosa. Grado 4 es
cuando se tiene complicaciones (estenosis, Esófago de Barrett, úlcera); solo
abarcan el 10%. Así se
clasifica: Mucosa normal, Esofagitis Grado 1, Esofagitis Grado 2, Esofagitis
Grado 3, Esofagitis Grado 4. Esofagitis
Grado 1
Esofagitis Grado 2
Esofagitis Grado 3
Esofagitis Grado 4 Las
recurrencias dependen del grado de severidad de las esofagitis.
Si se para el tratamiento (que es mínimo tres meses), si el paciente tenía
un esófago normal para empezar, que no tenía erosiones, lo más probable es
que no recurra y se quede sin síntomas.
Pero si es de la mitad que tenía erosiones, aumenta la recurrencia.
De los que tienen Esofagitis Grado 2, 40% va a recurrir,
de los que tienen Esofagitis Grado 3, 60% va a recurrir, y Esofagitis
Grado 4, 70% va a recurrir. O
sea, que más de ka mitad va a recurrir.
Al cabo de tres meses, si se para el tratamiento y el paciente sigue
recurriendo, ya uno sabe que el paciente va a estar en ese grupo de los que van
a seguir recurriendo y se le da medicina el resto de su vida, y los que no
recurren, se salvan de los medicamentos y simplemente se mantienen con
tratamiento sintomático. Esto
es lo que se llama la historia natural de la enfermedad. Porcentaje
de Éxito del Tratamiento contra el Reflujo Gastroesofágico Con
placebo cicatriza el 20%, porque el cuerpo tiene capacidad de cicatrización.
Si le dan Sucralfato, 50% cicatriza, ya que los bloqueadores H2 y los
procinéticos no son muy efectivos cicatrizando, nada más la mitad de los
pacientes cicatrizan; sin embargo, los inhibidores de protón cicatrizan al 90%. O sea, que si se usa el bloqueador H2, se usa en dosis
altas (2 tabletas BID o hasta QID), pero así mismo sobrepasa el costo del
inhibidor de protón. El
inhibidor de protón cuesta el doble que el bloqueador H2, día a día, pero si
se duplica la dosis del bloqueador H2, ya se pasa del costo.
Pero sin embargo el bloqueador H2 es bueno para el alivio sintomático, más
del 60% se siente mejor, pero únicamente el 40-60% está cicatrizado. Estudio
Sobre Terapia de Mantenimiento La
dosis de la droga Mesoprasol para cicatrizar la esofagitis erosiva es 30 mg/ día
por 3 meses. Pero como más
del 50% de las esofagitis erosivas recurre y la droga era muy cara, se trató de
probar si con 15 mg ( la mitad de la dosis terapéutica) era suficiente parta
mantener la cicatrización, y sí resultó.
Del grupo placebo, los pacientes que permanecieron cicatrizados solo fue
un 20%, o sea que el 80% recurrió. A
un grupo le dieron 30 mg y el 90% permaneció cccatrizado al cabo de un año.
Al otro grupo le disminuyeron la dosis a la mitad (15 mg), que les costó
menos, y el 80% permaneció cicatrizado (lo cual es bastante aceptable).
O sea que las dosis pueden ser de 15-30 mg diarios, ya que ambas nos dan
un 80-90% de cicatrización y de supresión. Para
Decidir Quien Va a Cirugía La
cirugía está en la punta de la pirámide, es la minoría de los pacientes.
La cirugía tampoco dura para toda la vida (aproximadamente 7 años),
después se afloja. Es muy
importante la experiencia técnica del cirujano, ya que no es muy común la
operación de reflujo. Si se
aprieta mucho, el paciente se atora luego.
Las cirugías tienen sus contraindicaciones. El Barrett no desaprece; no se manda a cortar el esófago
para curar un Barrett, ya que esta cirugía tiene alta mortalidad (3-10%).
Si un paciente tiene esta metaplasia intestinal, se le hace endoscopía
todos los años, con biopsia, para ver si hay algún grupo de células que se
estén haciendo cancerosas (solo3-10%).
Lo que se hace es tratarlo agresivamente para que el Barrett no siga
creciendo hacia arriba, pero la mayoría tiene menos de 5 cm de esófago que está
cubierto por epitelio de Barrett, ya sea con inhibidores de protón o con
fonduplicatura de Nissen (que es la operación), para quitar el reflujo y para
que el Barrett no crezca, ya que a mayor Barrett, mayor probabilidad de cáncer.
Hay más gente con Barrett de segmento corto (menos de 3 cm) que Barrett
de segmento largo (más de 3 cm). Se
está ensayando ahora eliminar el Barrett quemándolo con láser, con terapia
fotodinámica, pero está causando estenosis y hay que dilatar, y también se ha
visto que cuando se quema con láser, arriba se elimina el epitelio de Barrett,
pero abajo quedan glándulas de Barrett que no se ven y esto da la falsa
seguridad de que se eliminó. En
la Fonduplicatura de Nissen, el cirujano hala el esófago para abajo, reduce la
hernia hiatal, ese fondo de estómago se mete de nuevo, entonces lo dobla y lo
arropa alrededor del esófago, incrementa la presión del esfinter inferior y se
aprietan los pilares del diafragma. Esta
técnica debe considerarse en casos resistentes y complicados que no responden
por completo al tratamiento médico o en pacientes en los que no es deseable un
tratamiento médico a largo plazo. Criterios
Para Cambiar el Tratamiento Médico al Quirúrgico Si
no logra cicatrizar la esofagitis erosiva. Costo,
si no quiere pagar todo el tratamiento. Si
de todas formas se quiere operar. Que
sea una persona de bajo riesgo quirúrgico (entre 30-40 años). La
ausencia del gen p53 en el esófago de Barrett. El p53 es un gen que cuando está ausente, aumenta el
riesgo de tener cáncer. Es
un gen supresor que interviene en el cáncer de mama, de colon, cérvico uterino,
y en el cáncer de pulmón. Todas
las células tienen el gen p53 y cuando este gen falla no se produce la
apoptosis y la célula se va hacia el cáncer. Histopatología El
Barrett se diferencia a la vista. Al tomar biopsia de toda el área, sale
epitelio columnar con células caliciformes.
Para que sea Barrett tiene que haber células de moco en el epitelio
columnar, porque hay epitelio columnar sin células de moco, como el del estómago,
pero el del intestino tiene células caliciformes, por eso es que se llama
epitelio intestinal especializado; pero este es el que casi siempre está ahí.
Este es el pre-canceroso. El
epitelio escamoso es como el de la piel (capas de mosaico una sobre otras,
aplastados). El epitelio
columnar (células alargadas con moco en la parte de arriba con células
caliciformes de moco). Esto
sería Barrett (metaplasia intestinal especializada).
En el Barret, como entodas las células columnares normales, los núcleos
están en la base. Lo que se
tiñe de negro es moco (con tinción especial, de azul).
Cuando ocurre displasia (desorganización celular) esos núcleos migran
hacia el borde luminal (hacia arriba), ya no están en lado basal.
El Barrett pasa por una transición de displasia leve, displasia severa,
adenocarcinoma esofágico. El
cáncer que se origina del Barrett es adenocarcinoma, es el cáncer originado de
epitelio glandular, a diferencia del carcinoma escamoso que no se origina del
Barrett, que también se origina en el esófago (de mucosa esofágica). Es
importante conocer la disfagia como síntoma de mal pronóstico.
Cuando un paciente de más de 40 años viene con disfagia, lo primero que
se piensa es cáncer, pero si es un paciente joven, puede tener una esofagitid
inducida por píldoras, que causa disfagia y odinofagia.
Esta disfagia ocurre tardíamente, ya cuando el diámetro se disminuye a
15 mmHg (normal:20 mmHg). Aunque
se opere, vive un poco más pero es incurable, porque el esófago es la única
porción del tracto digestivo que no tiene serosa, y la serosa es la que evita
que ocurra metástasis (o sea que el cáncer de esófago da metástasis temprana).
Además tiene vasos linfáticos en la lámina propia ( ya debajo del
epitelio), mientras que en el resto del tracto digestivo, los linfáticos
empiezan en la submucosa (o sea que el tumor tendría que penetrar más para
llegar a los linfáticos, para que diera metástasis). Sobrevida
del Adenocarcinoma Esofágico Solo
el 5% de pacientes con cáncer esofágico está vivo después de cinco años, el
95% está muerto a cinco años. Pero
sin embargo, si se detecta tempranamente en pacientes de alto riesgo de cáncer
esofágico, más de la mitad van a estar vivos en cinco años; a veces hasta el
90% cuando se detectan en las biopsias pacientes con displasia (que todavía no
es cáncer); a estos pacientes sí se les hace la esofagectomía. ¿Cómo
Se Sospecha el Barrett? Pacientes
mayores de 40 años, ya que toma años producir el Barrett, el paciente que
tiene décadas con reflujo. A
menos que tenga una historia de reflujo muy temprana y larga (como desde los 15
años). Enfermedades
Más Frecuentes del Esófago Candidiasis
o Moniliasis: suele afectar a personas VIH positivos, pacientes
inmunocomprometidos con enfermedades malignas como un cáncer, pacientes
desnutridos, pacientes que han estado recibiendo múltiles antibióticos por
largo tiempo debido al cambio de flora y pacientes diabéticos.
La candidiasis afecta de forma minoritaria a personas con enfermedades
esofágicas que sangran debido a que la Candida está invadiendo la mucosa.
El síntoma principal es odinofagia o disfagia dolorosa para sólidos y líquidos
debido a la invasión por el micelio y las hifas de Candida. Una radiografía con trago de Bario doble contraste
mostraría unas leves irregularidades de la mucosa.
El tratamiento es con antimicóticos como Fluconazol o Ketoconazol, y
tratar la enfermedad de base. Divertículo
de Zencker: Ocurre en la pared posterior del esófago cervical, ocurre por un
mecanismo de pulsión debido a la debilidad de la pared de esa área.
Estos pacientes cuando comen sienten un gorgoteo debido a que hay un
nivel con aire y agua. Este divertículo da disfagia con sólidos o con líquidos
debido a que se llena con sólidos o líquidos y aprieta. Otro síntoma es la regurgitación nocturna de todo el
material que se ha guardado en el divertículo.
El tratamiento es la cirugía. Anillo
de Schatzki: El síntoma principal
es la disfagia por eso hay que hacer diagnóstico diferencial con el cáncer de
esófago. Consiste en una
membrana mucosa que se sitúa en la unión escamosa-columnar o sea en la unión
esófago-gástrica a nivel del esfinter esofágico inferior donde el epitelio
escamoso del esófago se une al epitelio columnar del estómago y es ahí donde
aparece esta membrana; es bastante común y el síntoma cardinal es la disfagia
súbita a sólidos, intermitente y esporádica, o sea que no es progresiva.
Esta disfagia se puede acompañar de dolor torácico que simula un
infarto porque el esófago entra en espasmo y duele, y la inervación del esófago
es la misma que la del corazón y puede dar un dolor que dura horas y se irradia
a la espalda y se alivia con Nitroglicerina, que relaja el músculo liso.
El paciente acude al cuarto de urgencias y se puede confundir con un
infarto, a excepción del dato de la ingesta de alimento y atoramiento con
posterior dolor. De todas
maneras se toma un EKG y enzimas cardíacas para asegurarse de que no sea un
infarto. En endoscopía el anillo se ve como una membrana de
color amarillo. El diagnóstico
se realiza con un trago de Bario o por endoscopía.
Es una condición totalmente benigna y puede ocurrir en cualquier momento
de la vida. Cáncer
Esofágico: El cáncer esofágico puede ser un carcinoma de células escamosas o
un adenocarcinoma. El síntoma
cardinal del cáncer esofágico es la disfagia progresiva e indolora que
comienza como disfagia para sólidos y después la paciente tolera cada vez
menos los bolos alimenticios hasta llegar a disfagia para líquidos, se acompaña
de pérdida de peso. El
carcinoma de esófago puede ser exifítico (que crece hacia el lumen), o
infiltrativo (que va infiltrando las paredes del esófago circunferencialmente y
va causando una estenosis). El
tratamiento es cirugía si el hallazgo se realiza en etapa temprana; de lo
contrario es quimio y radioterapia. Síndrome
de Mallory-Weiss: Es una laceración esofágica por vómitos repetidos, suele
ser el tercer con sangre, después de una ingesta alimenticia copiosa con o sin
alcohol. Puede presentarse a
cualquier edad. Si la sangre
viene con el primer vómito ya hay que hacer el diagnóstico diferencial con una
úlcer. El diagnóstico es
por endoscopía, e la radiografía no se ve la laceración. Trastornos
Motores del Esófago: El músculo del esófago no funciona adecuadamente, por lo
tanto estos trastornos se presentan con disfagia para sólidos y líquidos y
puede haber dolor retroesternal que se irradia a la espalda y que se alivia con
la Nitroglicerina. Hay
trastornos motores esofágicos no específicos, o sea que hay peristalsis
normales y simultáneamente hay ondas que no son peristálticas. Acalasia:
Es un extremo de los trastornos motores del esófago ya que no hay peristalsis;
lo que baja por el esófago es lo que cae por gravedad, pero el esófago no lo
empuja y el cardias no se abre ante el reflejo de la deglución.
La presión del esfinter esofágico inferior está aumentado.
Es una enfermedad que se presenta con una frecuencia de 1 por cada 100000
habitantes. El daño dela
acalasia está en el plexo mientérico, por lo tanto, la peristalsis no se puede
mejorar pero sí se puede abrir el cardias y quitar esa presión y hay tres
formas de hacerlo. Una
manera es inyectando toxina botulínica; por endoscopia se inyectan 20 unidades
en cada cuadrante del cardias y se abre debido al daño irreversible que produce
la toxina. En el cardias dañado
hay un desbalance entre las neuronas que producen óxido nítrico, que son las
que dilatan el cardias, de tal forma que con la toxina botulínica se dañan las
que producen acetilcolina y se compensa. La
otra foram de abrir el esfinter es por dilatación neumática, se pasa un balón
por endoscopía y se infla a 3cm de diámetro y se deja un mínuto inflado; se
le da al paciente Demerol i.v.
porque es un procedimiento doloroso, también se le da Midazolam para que le dé
anestesia. El
tercer tratamiento es la cirugía en la que se abre el pecho y se cortan las
fibras musculares del cardias. Actualmente
la cirugía solo se aplica si los otros dos tratamientos han fallado, pero sigue
siendo el tratamiento más efectivo (80-90%La dilatación neumática tiene un
porcentaje de éxito de un 80%, pero es el más inocuo.
Ya sea con el uso de la toxina botulínica que con el balón neumático,
en caso de fallar el primer tratamiento se puede hacer un segundo antes de optar
a la cirugía. Bibliografía Isselbacher,
Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper.
Harrison’s Principios de Medicina Interna. 13ª Edición. 2° Tomo.
Interamericana McGraw-Hill. 1998. Rakel.
Saunders Manual de Práctica Médica.
1ª Edición. Editorial
Interamericana McGraw-Hill. Madrid.
1997. Página 1401. Cotran;
Kumar; Robbins.Robbins Patología Estructural y Funcional.
5ª Edición. Editorial
Interamericana McGraw-Hill. Madrid.1995.
Página 1533. Guyton;
Hall. Tratado de Fisiología
Médica. 9ª Edición.
Editorial Interamericana McGraw-Hill.
México. 1997. Página 1262.
|
|
|