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Diabetes mellitus

La diabetes mellitus puede definirse como un  grupo de enfermedades  metabólicas cuyo denominador común es una incapacidad del organismo  para disponer de los hidratos de carbono, y en particular de la glucosa. Dado su curso crónico y su naturaleza multisistémica, con frecuencia ocasiona complicaciones graves que afectan el riñón, el sistema nervioso y los vasos sanguíneos. hay que anotar que aunque la hiperglicemia es un fenómeno común (y sine qua non) a todas las formas de diabetes mellitus, existe gran heterogeneidad de causas y mecanismos fisiopatológicos.  En el desarrollo de la enfermedad participan varios procesos patogénicos, que van desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta  (b) del páncreas,  con la consiguiente deficiencia de insulina, hasta anormalidades que producen resistencia a la acción de esta hormona y  con frecuencia coexisten en el mismo paciente ambas alteraciones, que en las formas más frecuentes e importantes se deben a trastornos primarios del sistema de señalización entre las células de los islotes y la insulina.

La hiperglucemia pronunciada comprende síntomas como:  poliuria, polidipsia, pérdida de peso, en ocasiones con polifagia, y visión borrosa.  La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de un deterioro del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones.  Las complicaciones agudas de la diabetes, que ponen en peligro la vida, son :  hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico.

Las complicaciones crónicas de la diabetes son de dos tipos: macro y microvasculares. Las primeras están enmarcadas dentro de lo que se conoce como enfermedad aterosclerótica y sus complicaciones, mientras que las segundas se refieren al daño de sistemas orgánicos específicos, que resulta de una serie de alteraciones bioquímicas, asociadas de manera estrecha a la hiperglicemia, como lo son: la  retinopatía con pérdida potencial de la visión,  nefropatía que conduce a insuficiencia renal, neuropatía periférica con el peligro de úlceras en el pie, amputaciones y  articulaciones de Charcot,  y  neuropatía autónoma que causa síntomas gastrointestinales, genitourinarios, cardiolvasculares y disfunción sexual.  Entre los mecanismos a los que se atribuye el daño tisular por hiperglicemia crónica, cabe señalar la glucogenación de  proteínas tisulares y otras macromoléculas y la producción excesiva de compuestos del poliol a partir de glucosa.  Este tipo de pacientes presentan una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular, periférica vascular, cerebrovascular aterosclerótica, y con frecuencia padecen de hipertensión, anormalidades en el metabolismo de las lipoproteínas y enfermedad periodontal.

La diabetes mellitus puede clasificarse en las siguientes categorías:  tipo 1 y tipo 2, atendiendo a los patrones  de herencia,  respuestas a la insulina y causas.  La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) y antes conocida como diabetes juvenil, constituye alrededor del 10 % de todos los casos de diabetes primaria, por otro lado, la mayor parte de los afectados, en un 80-90% sufren de la llamada diabetes tipo 2, o diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID).  Existe un tercer grupo, conocido en general como diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY), que se debe a defectos genéticos de la función de las células b, representando menos del 5% de todos los casos, manifestándose como hiperglucemia leve y es transmitida con carácter autosómico dominante, además, se ha estudiado  la diabetes mellitus gestacional (GFM), que se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por primera vez durante el embarazo.

Pie diabético

De las múltiples complicaciones asociadas con la progresión de la diabetes, el denominado pie diabético ocupa un lugar preponderante ya que  ésta constituye una de las principales  causas de hospitalización, y las complicaciones asociadas con este padecimiento  representan la principal causa de amputación no traumática de miembros inferiores en los países industrializados.

Se habla de la triada de riesgo para el pie diabético, constituida por:   neuropatía periférica, vasculopatía y predisposición a la infección.

La neuropatía periférica está presente hasta en 80% de diabéticos con lesiones del pie, y los principales mecanismos por los cuales la neuropatía favorece el desarrollo de úlceras, es por una parte debido al aumento del umbral a los estímulos dolorosos, la disautonomía que conlleva la pérdida de la humectación normal de la piel por escasa sudoración, alteración de los reflejos vasomotores, edema y colapso capilar; y la alteración motora que se traduce en paresia de los músculos intrínsecos del pie, lo cual a la postre conduce a aumento de presión retrógrada sobre las cabezas metatarsianas.

La enfermedad arterial oclusiva periférica es una entidad cuatro veces más prevalente entre diabéticos, la cual afecta de preferencia las arterias tibial y peronea, respetando la arteria dorsal del pie. El inadecuado control metabólico, el hábito de fumar, y la presencia concomitante de hipertensión y dislipidemias, son factores que favorecen su desarrollo, así como el desarrollo de aterosclerosis en las grandes arterias.

La enfermedad vascular oclusiva es más frecuente en diabéticos tipo 2 que en los de tipo 1, debido a que los primeros suelen tener factores de riesgo adicionales como son la obesidad, la hipertensión arterial, y la edad,  pero existen alteraciones moleculares que son comunes a las dos formas más frecuentes de diabetes, y así se ha encontrado que la diabetes mellitus se asocia con un aumento en la proporción de partículas de LDL pequeñas y densas, en relación con la concentración total de LDL en el plasma, y tales  partículas tienen un alto potencial aterogénico. Por otro lado, la glicosilación no enzimática de diversas proteínas que resulta de la hiperglicemia afecta también a las LDL, lo cual favorece su captación por parte del endotelio vascular, y la subsecuente acumulación de las mismas en el subendotelio. En el endotelio vascular la producción de endotelina 1 (molécula vasoconstrictora) es incrementada por la hiperglicemia. Por el contrario,  la producción de óxido nítrico disminuye, configurando lo que se conoce como disfunción endotelial. El último fenómeno es más acentuado en presencia de resistencia a insulina y ha sido descrito tanto en la vasculatura de mamíferos no humanos (modelos experimentales en ratones) como en el árbol coronario de pacientes con diabetes mellitus . (ILADIBA Noticias, julio 31, 1999).

Diversos estudios efectuados en pacientes con diabetes han permitido demostrar un desequilibrio en la síntesis de moléculas prostanoides a favor de sustancias vasoconstrictoras y agregantes plaquetarias (tales como el tromboxano A2) en relación con otras que son vasodilatadoras y antiagregantes (como prostaciclina). La producción de tales moléculas nocivas derivadas de prostaglandinas es disparada por la peroxidación de lipidos inducida por partículas de LDL oxidadas y radicales libres del oxígeno. Además de tromboxano A2 hay que mencionar a 8-iso-prostaglandina F2, otro poderoso vasoconstrictor, cuya concentración aumenta también en casos de tabaquismo, hipercolesterolemia y edad avanzada. El resultado neto de todas las alteraciones mencionadas es por una parte la lesión endotelial que estimula el depósito de placas de ateroma (generador de obstrucción parcial y turbulencia), y de otra la hiperagregabilidad plaquetaria, que favorece el fenómeno culminante de la obstrucción vascular, la trombosis.

Entre las anomalías bioquímicas involucradas en la génesis de las complicaciones diabéticas microvasculares cabe mencionar la activación de la vía de los polioles (sorbitol en especial) que conduce a lesión osmótica en cristalino, retina, riñón, nervios periféricos y pared aórtica.

La propensión a la infección está determinada por varios mecanismos, todos ellos ligados a hiperglicemia, la cual produce alteración tanto de la respuesta celular como humoral, la primera debido a cambios en los mecanismos de quimiotaxis, diapédesis y fagocitosis, y la segunda debido a la glicosilación de anticuerpos.  El fenómeno molecular clave es la glicación (o glicosilación) no enzimática de numerosas proteínas corporales, como es el caso de  hemoglobina,  colágeno y   lipoproteíns séricas ya que debido a la glicosilación  la vida media de las LDL es prolongada, mientras que la depuración de partículas de HDL se ve incrementada.

Entre los factores de riesgo  adicionales para el desarrollo de úlceras en los pies se encuentran:   las deformidades osteoarticulares, la limitación de la movilidad articular, los malos hábitos de higiene, el uso de calzado inadecuado, el pobre control metabólico y el trauma, los cuales contribuyen de manera decisiva al desarrollo de úlceras en pacientes con diabetes.

Ante todo lo expuesto, considero que el  enfoque del paciente diabético debe ser eminentemente preventivo, ya que el desarrollo de pie diabético en la actualidad se considera como expresión de pobre calidad en la atención de los servicios de salud, ya que a la postre esta complicación es resultado del inadecuado control metabólico del paciente.

 

 

Referencias Bibliográficas

Libros

·        Cotran, Ramzi; Kumar, Vinay; Collins, Tucker.  Robbins:  Patología Estructural y  Funcional.  Sexta edición.  McGraw-Hill- Interamericana. Mexico. 2000.

 

·        Fauci, Braunwald, Isselbacher .  Harrison:  Principios de Medicina Interna.  14ª. Edición.  Mc Graw-Hill-Interamericana. México. 1998.

Otras Publicaciones

·                    Informe del Comité de Expertos sobre el diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus.  Diabetes Care, Volumen 20, Suplemento 7, Julio 1997.

 

Internet