Diabetes mellitus
La diabetes mellitus puede definirse como un grupo de enfermedades metabólicas cuyo denominador común es una incapacidad del organismo para disponer de los hidratos de carbono, y en particular de la glucosa. Dado su curso crónico y su naturaleza multisistémica, con frecuencia ocasiona complicaciones graves que afectan el riñón, el sistema nervioso y los vasos sanguíneos. hay que anotar que aunque la hiperglicemia es un fenómeno común (y sine qua non) a todas las formas de diabetes mellitus, existe gran heterogeneidad de causas y mecanismos fisiopatológicos. En el desarrollo de la enfermedad participan varios procesos patogénicos, que van desde la destrucción autoinmunitaria de las células beta (b) del páncreas, con la consiguiente deficiencia de insulina, hasta anormalidades que producen resistencia a la acción de esta hormona y con frecuencia coexisten en el mismo paciente ambas alteraciones, que en las formas más frecuentes e importantes se deben a trastornos primarios del sistema de señalización entre las células de los islotes y la insulina.
La hiperglucemia pronunciada comprende síntomas como: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, en ocasiones con polifagia, y visión borrosa. La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de un deterioro del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones. Las complicaciones agudas de la diabetes, que ponen en peligro la vida, son : hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico.
Las complicaciones crónicas de la diabetes son de dos tipos: macro y microvasculares. Las primeras están enmarcadas dentro de lo que se conoce como enfermedad aterosclerótica y sus complicaciones, mientras que las segundas se refieren al daño de sistemas orgánicos específicos, que resulta de una serie de alteraciones bioquímicas, asociadas de manera estrecha a la hiperglicemia, como lo son: la retinopatía con pérdida potencial de la visión, nefropatía que conduce a insuficiencia renal, neuropatía periférica con el peligro de úlceras en el pie, amputaciones y articulaciones de Charcot, y neuropatía autónoma que causa síntomas gastrointestinales, genitourinarios, cardiolvasculares y disfunción sexual. Entre los mecanismos a los que se atribuye el daño tisular por hiperglicemia crónica, cabe señalar la glucogenación de proteínas tisulares y otras macromoléculas y la producción excesiva de compuestos del poliol a partir de glucosa. Este tipo de pacientes presentan una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular, periférica vascular, cerebrovascular aterosclerótica, y con frecuencia padecen de hipertensión, anormalidades en el metabolismo de las lipoproteínas y enfermedad periodontal.
La diabetes mellitus puede clasificarse en las
siguientes categorías: tipo 1 y tipo 2,
atendiendo a los patrones de
herencia, respuestas a la insulina y
causas. La diabetes tipo 1,
también conocida como diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) y antes
conocida como diabetes juvenil, constituye alrededor del 10 % de todos los
casos de diabetes primaria, por otro lado, la mayor parte de los afectados, en
un 80-90% sufren de la llamada diabetes tipo 2, o diabetes mellitus no
insulino dependiente (DMNID). Existe un
tercer grupo, conocido en general como diabetes juvenil de inicio en la
madurez (MODY), que se debe a defectos genéticos de la función de las
células b,
representando menos del 5% de todos los casos, manifestándose como
hiperglucemia leve y es transmitida con carácter autosómico dominante, además,
se ha estudiado la diabetes mellitus gestacional
(GFM), que se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se
inicia o reconoce por primera vez durante el embarazo.
De las múltiples complicaciones asociadas
con la progresión de la diabetes, el denominado pie diabético ocupa un lugar
preponderante ya que ésta constituye
una de las principales causas de
hospitalización, y las complicaciones asociadas con este padecimiento representan la principal causa de amputación
no traumática de miembros inferiores en los países industrializados.
Se habla de la triada de riesgo para el
pie diabético, constituida por:
neuropatía periférica, vasculopatía y predisposición a la infección.
La neuropatía periférica está
presente hasta en 80% de diabéticos con lesiones del pie, y los principales
mecanismos por los cuales la neuropatía favorece el desarrollo de úlceras, es
por una parte debido al aumento del umbral a los estímulos dolorosos, la
disautonomía que conlleva la pérdida de la humectación normal de la piel por
escasa sudoración, alteración de los reflejos vasomotores, edema y colapso
capilar; y la alteración motora que se traduce en paresia de los músculos
intrínsecos del pie, lo cual a la postre conduce a aumento de presión
retrógrada sobre las cabezas metatarsianas.
La enfermedad arterial oclusiva
periférica es una entidad cuatro veces más prevalente entre diabéticos, la
cual afecta de preferencia las arterias tibial y peronea, respetando la arteria
dorsal del pie. El inadecuado control metabólico, el hábito de fumar, y la
presencia concomitante de hipertensión y dislipidemias, son factores que
favorecen su desarrollo, así como el desarrollo de aterosclerosis en las
grandes arterias.
La enfermedad vascular oclusiva es más frecuente en diabéticos tipo 2
que en los de tipo 1, debido a que los primeros suelen tener factores de riesgo
adicionales como son la obesidad, la hipertensión arterial, y la edad, pero existen alteraciones moleculares que
son comunes a las dos formas más frecuentes de diabetes, y así se ha encontrado
que la diabetes mellitus se asocia con un aumento en la proporción de
partículas de LDL pequeñas y densas, en relación con la concentración total de
LDL en el plasma, y tales partículas
tienen un alto potencial aterogénico. Por otro lado, la glicosilación no
enzimática de diversas proteínas que resulta de la hiperglicemia afecta también
a las LDL, lo cual favorece su captación por parte del endotelio vascular, y la
subsecuente acumulación de las mismas en el subendotelio. En el endotelio
vascular la producción de endotelina 1 (molécula vasoconstrictora) es
incrementada por la hiperglicemia. Por el contrario, la producción de óxido nítrico disminuye, configurando lo que se
conoce como disfunción endotelial. El último fenómeno es más acentuado en
presencia de resistencia a insulina y ha sido descrito tanto en la vasculatura
de mamíferos no humanos (modelos experimentales en ratones) como en el árbol
coronario de pacientes con diabetes mellitus . (ILADIBA Noticias, julio 31, 1999).
Diversos estudios efectuados en pacientes con
diabetes han permitido demostrar un desequilibrio en la síntesis de moléculas
prostanoides a favor de sustancias vasoconstrictoras y agregantes plaquetarias
(tales como el tromboxano A2) en relación con otras que son vasodilatadoras y antiagregantes
(como prostaciclina). La producción de tales moléculas nocivas derivadas de
prostaglandinas es disparada por la peroxidación de lipidos inducida por
partículas de LDL oxidadas y radicales libres del oxígeno. Además de tromboxano
A2 hay que mencionar a 8-iso-prostaglandina F2, otro poderoso vasoconstrictor,
cuya concentración aumenta también en casos de tabaquismo, hipercolesterolemia
y edad avanzada. El resultado neto de todas las alteraciones mencionadas es por
una parte la lesión endotelial que estimula el depósito de placas de ateroma
(generador de obstrucción parcial y turbulencia), y de otra la
hiperagregabilidad plaquetaria, que favorece el fenómeno culminante de la
obstrucción vascular, la trombosis.
Entre las anomalías bioquímicas involucradas en la génesis de las complicaciones diabéticas microvasculares cabe mencionar la activación de la vía de los polioles (sorbitol en especial) que conduce a lesión osmótica en cristalino, retina, riñón, nervios periféricos y pared aórtica.
La
propensión a la infección está determinada por varios mecanismos, todos
ellos ligados a hiperglicemia, la cual produce alteración tanto de la respuesta
celular como humoral, la primera debido a cambios en los mecanismos de
quimiotaxis, diapédesis y fagocitosis, y la segunda debido a la glicosilación
de anticuerpos. El fenómeno molecular
clave es la glicación (o glicosilación) no enzimática de numerosas proteínas
corporales, como es el caso de
hemoglobina, colágeno y lipoproteíns séricas ya que debido a la
glicosilación la vida media de las LDL
es prolongada, mientras que la depuración de partículas de HDL se ve
incrementada.
Entre
los factores de riesgo adicionales para
el desarrollo de úlceras en los pies se encuentran: las deformidades osteoarticulares, la
limitación de la movilidad articular, los malos hábitos de higiene, el uso de
calzado inadecuado, el pobre control metabólico y el trauma, los cuales
contribuyen de manera decisiva al desarrollo de úlceras en pacientes con
diabetes.
Ante todo lo expuesto, considero que
el enfoque del paciente diabético debe
ser eminentemente preventivo, ya que el desarrollo de pie diabético en la
actualidad se considera como expresión de pobre calidad en la atención de los
servicios de salud, ya que a la postre esta complicación es resultado del
inadecuado control metabólico del paciente.
Referencias
Bibliográficas
Libros
·
Cotran, Ramzi; Kumar, Vinay; Collins, Tucker. Robbins:
Patología Estructural y
Funcional. Sexta
edición. McGraw-Hill- Interamericana. Mexico.
2000.
·
Fauci, Braunwald, Isselbacher . Harrison: Principios de Medicina Interna. 14ª. Edición. Mc Graw-Hill-Interamericana. México. 1998.
· Informe del Comité de Expertos sobre el diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus. Diabetes Care, Volumen 20, Suplemento 7, Julio 1997.